Alzheimer se pro­pa­ge­rait d'une zone à l'autre du cer­veau en sui­vant les bran­che­ments entre les cel­lules céré­brales comme une infec­tion révèlent une étude amé­ri­caine sur des sou­ris publiée mer­credi qui pour­rait débou­cher sur des trai­te­ments pour les humains per­met­tant d'enrayer la mala­die à ses débuts.

Ces tra­vaux qui paraissent en ligne dans la revue PloS One confirment une nou­velle hypo­thèse d'évolution d'Alzheimer selon laquelle cette mala­die se déve­loppe à par­tir d'une seule zone du cerveau.

Mais dans ce cas il ne s'agit pas d'un agent infec­tieux mais d'une pro­téine anor­male appe­lée tau dont l'agrégation sous forme de fila­ment étouffe et détruit pro­gres­si­ve­ment l'ensemble des cel­lules ner­veuses ou neu­rones. Cette décou­verte laisse pen­ser que blo­quer ce pro­ces­sus suf­fi­sam­ment tôt pour­rait empê­cher la pro­pa­ga­tion de cette mala­die dévas­ta­trice et incurable.

"Des recherches pré­cé­dentes dont celles conduites avec des IRM (ima­ge­rie pas réso­nance magné­tique) sur des humains avaient déjà révélé ce type de pro­pa­ga­tion de la mala­die", sou­ligne le Dr Scott Small, pro­fes­seur de neu­ro­lo­gie à la faculté de méde­cine de l'Université Columbia à New York, co-auteur de l'étude. "Mais ces dif­fé­rentes recherches ne per­met­taient pas de mon­trer avec cer­ti­tude qu'Alzheimer se pro­page direc­te­ment d'une région du cer­veau à l'autre", ajoute-t-il dans un communiqué.

Pour ce faire, ces cher­cheurs ont déve­loppé des sou­ris trans­gé­niques por­teuses du gène pro­dui­sant une forme anor­male de la pro­téine humaine tau dans le cor­tex ento­rhi­nal, impor­tant pour la mémoire. Les cer­veaux de ces sou­ris ont été ana­ly­sés à dif­fé­rents moments au cours d'une période de 22 mois pour établir la carte de la pro­gres­sion de la pro­téine tau.

Ils ont constaté qu'au fur et à mesure que ces sou­ris vieillis­saient, cette pro­téine se pro­pa­geait le long d'un pas­sage ana­to­mique depuis le cor­tex ento­rhi­nal jusqu'à l'hippocampe puis au néo­cor­tex. "Cette pro­gres­sion est très simi­laire à ce que nous voyons aux pre­miers stades de la mala­die d'Alzheimer chez les humains", explique le Dr Karen Duff, pro­fes­seur de patho­lo­gie en psy­chia­trie à la faculté de méde­cine de l'Université Columbia, prin­ci­pal auteur de cette com­mu­ni­ca­tion. Ces cher­cheurs ont aussi trouvé des indi­ca­tions lais­sant pen­ser que la pro­téine tau se dépla­çait d'un neu­rone à l'autre via les synapses, sorte de lien entre ces cel­lules céré­brales que celles-ci uti­lisent pour com­mu­ni­quer entre elles.

Cette étude apporte de nou­veaux éclai­rages qui devraient per­mettre une plus grande com­pré­hen­sion d'Alzheimer et d'autres mala­dies neu­ro­lo­giques, ouvrant ainsi la voie au déve­lop­pe­ment de trai­te­ments capable d'arrêter sa pro­gres­sion, estime le Dr Duff.

Alzheimer, forme la plus fré­quente de démence chez les per­sonnes âgées, se carac­té­rise par une accu­mu­la­tion de plaques de bêta-amyloïde –forme de pro­téine– dans le cer­veau et l'agrégation fibreuse for­mée de la pro­téine tau dans les neurones.

"La meilleure façon de soi­gner Alzheimer pour­rait être de l'identifier et de la trai­ter tout au début pour blo­quer sa pro­gres­sion car aux pre­miers stades la mala­die est le plus sen­sible aux thé­ra­pies", relève le Dr Small qui voit poindre à l'horizon "des trai­te­ments cli­niques pro­met­teurs" ciblant sur­tout la pro­téine tau.

"Si nous trou­vons le méca­nisme par lequel tau se pro­page d'un neu­rone à l'autre on pourra poten­tiel­le­ment empé­cher cette pro­téine anor­male de pas­ser d'une cel­lule ner­veuse à l'autre via les synapses en recou­rant peut-être à une forme d'immunothérapie", juge le Dr Duff. Ainsi "la mala­die ne se répan­drait pas aux autres régions du cer­veau ce qui est lié à des formes plus graves de démence", ajoute-t-elle.

Les agents uti­li­sés actuel­le­ment dans les scan­ners ne per­mettent pas de voir la pro­téine tau mais seule­ment les plaques de bêta-amyloïde seule égale­ment à être ciblées par les trai­te­ments actuels. Alzheimer pro­voque la perte pro­gres­sive et irré­ver­sible des facul­tés intel­lec­tuelles. La mala­die tou­chait près de 36 mil­lions de per­sonnes dans le monde en 2010.

Tous droits de reproduction et de représentation réservés.
©2012 Agence France-Presse

Toutes les informations reproduites dans cette rubrique (dépêches, photos, logos AFP) sont protégées par des droits de propriété intellectuelle détenus par l’AFP. Par conséquent, aucune de ces informations ne peut être reproduite, modifiée, rediffusée, traduite, exploitée commercialement ou réutilisée de quelque manière que ce soit sans l’accord préalable écrit de l’AFP. L’AFP ne pourra être tenue pour responsable des délais, erreurs, omissions qui ne peuvent être exclus, ni des conséquences des actions ou transactions effectuées sur la base de ces informations.